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胰岛素自身免疫综合征（IAS）它是由血液中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体和高浓度免疫活性胰岛素引起的自发性低血糖。
1970 年，HIRATA首次报道了胰岛素与自身抗体的结合 引起的 1 严重低血糖称为胰岛素自身免疫综合征(IAS)， 现在自身免疫性低血糖(AIH)。经典的 IAS 诊断依据 无外源性胰岛素应用，自发性严重低血糖，高胰岛素水平， 胰岛素本身抗体阳性，排除胰岛素瘤等原因引起的低血糖。
随着对疾病的深入研究，我们发现了一些 长期使用胰岛素也会导致糖尿病患者 IAS，这与经典的 IAS 诊 国内学者称之为自身免疫综合征EIAS
IAS它被列为继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤之后自发性低血糖的第三大原因。容易被漏诊和误诊。
化学结构中含有硫基( -SH) 药物是导致的IAS 主要原因之一。这类药物包括他巴唑、硫基丙酮、谷胱甘肽、青霉胺、ACEI如硫甲丙脯酸、金黄色硫葡萄糖、硝酸酯类药物等。
大多数学者都认为是这样( – SH) 与胰岛素的S-S 键相互作用，改变内源性胰岛素，触发免疫反应，产生IAA。IAA 的出现是IAS 疾病的关键。但这种变化是可逆的，一旦停止使用，胰岛素抗原抗体就会逐渐消失，低血糖也会自然缓解。
外源性胰岛素应用后 EIAS 或 IAS 患者均可见 IAA 呈阳性反应，但两者仍有差异，前者产生高抗体亲和力， 不易解离，滴度低，随着时间的推移，低血糖不会反复出现。但在实际临床实践中，一些抗体检测结果呈阴性并不排除 EIAS 诊断。
低血糖的原因可能是体内胰岛素抗体与胰岛素的结合是可逆的，但它扩大了胰岛素的储存池，即胰岛素总量增加，游离胰岛素含量正常。当胰岛素与抗体大量分离时，就会出现低血糖症状。同时，胰岛细胞增生、肥大、低血糖对胰岛细胞分泌胰岛素的反馈和抑制作用减弱，导致血糖低于正常时仍有内源性胰岛素分泌。这些患者病情严重，需要手术切除部分胰腺。
IAS 严重低血糖是反复发作的主要临床特征。开始出现头痛、焦虑、饥饿等副交感神经兴奋症状，然后降低血糖，表现为出汗、震颤、心悸、疲劳、皮肤苍白等交感神经兴奋症状，如果血糖进一步下降，可导致低血糖休克或昏迷。
患者发病时血糖均匀
