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乳腺癌(BC)女性通常有代谢功能障碍。研究血糖负荷对肿瘤转移的基本机制。本研究表明，血糖微环境改变了三种蛋白质，VEGF及其受体、MDA-MB-231亲代细胞和两个骨脑转移性变种(分别是MDA-MB-231BO和MDA-MB-231BR)细胞和细胞以及细胞和细胞外基质(ECM)粘着蛋白质的表达。研究表明，在这些变种细胞和持续极低血糖细胞中，使用蛋白质印记法VEGFR2水平更高。低血糖本身并没有改变VEGFR2表达是抑制其转译后的糖基化。葡萄糖恢复后迅速逆转，放线菌酮(CHX)治疗显示去糖基VEGFR2不是蛋白质重新合成的产物。与VEGFR2表达相比，VEGFR共受体神经纤毛蛋白-1MDA-MB-231细胞(亲代和两个变种)上调4倍，也容易发生血糖变化，但对于血糖变化，CHX耐药治疗持续72小时。低血糖还显著降低了特异性连环蛋白、钙粘连素和整合素蛋白以及细胞增殖和克隆形成的能力。然而，MDA-MB-231BR细胞的形态变化、集落形成能力、整合素β3.表达和分泌VEGF水平表明对低/高血糖症的独特敏感性。总之，本研究为乳腺癌细胞对血糖水平的反应提供了临床转化，使我们了解糖尿病与癌症之间的相互影响。
Adham SA, Al RH, Habib S, Al MMS, Viloria-Petit A, Coomber BL. Modeling of hypo/hyperglycemia and their impact on breast cancer progression related molecules. PLoS One. 2014. 9(11): e113103.
